ANEMGI-ONLUS  Associazione per la NeUroGastroenterologia e la Motilità Gastrointestinale 
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MRGE - Fisiopatologia Print E-mail

Fisiopatologia della Malattia da Riflusso Gastroesofageo

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI

L'esofago, per la sua posizione a cavallo di due cavità, una (toracica) a pressione negativa e l'altra (addominale) a pressione positiva, è sottoposto già in condizioni fisiologiche ad un gradiente pressorio che tende a favorire il reflusso gastro-esofageo. Per impedire tale fenomeno esiste un insieme di strutture anatomiche e meccanismi funzionali che costituiscono la cosiddetta barriera anti-reflusso.

 

 

 CONCETTI CHIAVE

Alterazione essenziale della MRGE è il reflusso di contenuto gastrico nell’esofago

Meccanismi fisiopatologici del reflusso GE
  • Rilasciamento inappropriato dello sfintere esofageo inferiore: meccanismo non noto.
  • Rilasciamento appropriato (postdeglutitorio) dello sfintere esofageo inferiore: insieme ad altre alterazioni (motorie esofagee, ernia iatale) scarsamente identificate e con meccanismi non noti.
  • Ipotonia dello sfintere esofageo inferiore: condizione non frequente e meccanismo non noto.
Ernia iatale
  • Il riscontro di ernia iatale da scivolamento è frequente nei pazienti con MRGE e nei soggetti sani.
  • La MRGE è presente indipendentemente dall’ernia iatale.
  • Ernie iatali di maggiore volume e scarsamente riducibili facilitano: 
  • il reflusso GE secondario ad inibizione fasica postdeglutitoria dello SEI
  • il reflusso GE secondario ad inibizione fasica inappropriata dello SEI
  • la ritenzione del refluito nel corpo esofageo
Meccanismi fisiopatologici dei sintomi
  • Il meccanismo principale nella genesi dei sintomi nella MRGE è il contatto tra mucosa esofagea e il contenuto gastrico.
  • Nella maggioranza dei pazienti con MRGE si dimostra una prolungata esposizione della mucosa esofagea all’acido e alla pepsina
tuttaviaIn una minoranza di pazienti un normale tempo di esposizione della mucosa esofagea al refluito gastrico può comunque causare sintomi da MRGE
  • Non è noto se le abitudini di vita abbiano un ruolo determinante nella patogenesi dei sintomi da MRGE
Meccanismi fisiopatologici dell’esofagite
  • Non vi è relazione tra gravità dei sintomi o tra entità del reflusso e danno della mucosa esofagea
  • All’esofagite concorrono meccanismi multipli:
    • frequenza del reflusso
    • lesività del refluito
    • alterazioni motorie esofagee
    • diminuita resistenza dell’epitelio esofageo
    • ridotta capacità neutralizzante della saliva
  • Non vi sono sufficienti evidenze che le abitudini di vita abbiano un ruolo determinante nella patogenesi dell’esofagite da reflusso GE

Le strutture anatomiche che concorrono alla funzione di barriera sono:1) la membrana freno-esofagea 2) il passaggio dell'esofago all'interno dello iato diaframmatico 3) la lunghezza della porzione intra-addominale dell'esofago 4) la bretella di Laimer (fibre provenienti dallo stomaco e che formano una bretella intorno all'esofago distale contribuendo a mantenere l'angolo acuto di Hiss). L'elemento funzionale della barriera anti-reflusso è costituito dallo sfintere esofageo inferiore (SEI) (23), un ispessimento della parete esofagea dovuto alla presenza di cellule muscolari lisce particolarmente differenziate in grado di mantenere, in sinergia con la forza di contrazione del diaframma, uno stato di contrazione tonica (tono basale). L'innervazione estrinseca dello SEI è rappresentata dalle fibre vagali provenienti dal nucleo motore dorsale del vago e da fibre simpatiche provenienti dal plesso celiaco, mentre quella intrinseca, ad azione prevalentemente inibitoria, è rappresentata dalle fibre del plesso mioenterico che agiscono mediante neuroni non adrenergici non colinergici in seguito all'azione di mediatori quali il VIP e l'ossido nitrico (24). Lo SEI possiede una attività tonica ed una fasica. L'attività tonica a riposo si interpone tra le pressioni positiva addominale e negativa toracica ostacolando il reflusso del contenuto gastrico, in quanto la sua pressione è di circa 20 mmHg superiore a quella gastrica. Il tono basale dello SEI è modificato dalle fasi del complesso migrante interdigestivo, da sostanze endogene, da farmaci e da alcuni alimenti. La diminuzione del tono basale al di sotto dei 10 mmHg è evento che si associa a reflusso GE, ma l'ipotonia dello SEI non una condizione frequente nei pazienti con MRGE. Infatti il reflusso gastroesofageo si verifica più frequentemente o durante inibizioni fasiche o lente cadute del tono dello SEI. L'attività inibitoria fasica avviene in seguito ad ogni atto deglutitorio (inibizione postdeglutitoria) o, spontaneamente indipendentemente dagli atti deglutitori (rilasciamento inappropriato) questi rilasciamenti inappropriati dello SEI durano almeno 5 secondi (25) e rappresentano il principale meccanismo responsabile del reflusso gastro-esofageo. Anche di rilievo il reflusso GE che avviene durante inibizione fasica postdeglutitoria dello SEI (26-28). L'alterata motilità gastrica e il rallentato svuotamento gastrico costituiscono fattori favorenti il reflusso GE perché determinano, per il perdurare della distensione gastrica, un aumento di frequenza e durata dei rilasciamenti transitori dello SEI.