a cura di
 D. Badiali, F. Bracci, F.I. Habib
Dipartimento Scienze Cliniche
Università "La Sapienza" - Roma

Anno di pubblicazione di questa sezione: 2000

I disturbi gastrointestinali sono stati segnalati già nel 1817 da Sir James Parkinson nella descrizione originaria della malattia che da lui prende il nome (MP) "Essay of the shaking palsy", e più recentemente è stato persino ipotizzato che in alcuni pazienti la stipsi possa rappresentare un sintomo precoce della malattia [1].
La gravità dei disturbi sembra direttamente correlata allo stadio e alla durata della malattia, suggerendo che essi siano parte integrante della sua storia naturale [16]. Frequentemente i disturbi gastrointestinali pesano negativamente sulla qualità di vita dei pazienti, possono essere causa di complicanze e interferire con il trattamento farmacologico.
I disturbi correlati alla funzione dei muscoli scheletrici (deglutizione, evacuazione) trovano una spiegazione fisiopatologica nelle alterazioni responsabili della MP [17] e presentano alcune caratteristiche proprie della sindrome neurologica quali la fluttuazione durante i periodi on e off [5 ], la correlazione con la gravità dello stadio di malattia e, almeno in situazioni di studio, una risposta positiva alla terapia specifica con apomorfina  e/o farmaci dopaminergici [26].
La deplezione di dopamina nei neuroni enterici   e la presenza dei corpi di Lewy, reperti caratteristici della MP, sono state riscontrate nel plesso mioenterico a vari livelli del tratto intestinale [26, 31, 34], suggerendo un coinvolgimento primitivo anche della muscolatura liscia gastroenterica.
I meccanismi delle alterazioni viscerali restano incerti, la terapia anti-Parkinson  sembra avere su di essi minore efficacia e non sempre c'è corrispondenza tra tipo di sintomo e alterazione fisiopatologica [19]. Questa variabilità impone, almeno nei pazienti maggiormente impegnati, uno studio diagnostico appropriato per identificare i meccanismi fisiopatologici compromessi nel singolo paziente.

Sintomi Gastrointestinali in soggetti con malattia di Parkinson

da Edwards et al, 1991 [16]